PROVA MEDICINA INTERNA FINAL

PROVA MEDICINA INTERNA FINAL

APENAS PARTE RENAL

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Graziel Batista
1

REFERENTE SX. NEFROTICO MARQUE EL CORRECTO:

Pérdida de la función excretora y de regulación del equilibrio acido base.
Inflamación del glomérulo con colapso de la luz capilar.
Proceso inflamatorio que compromete estructuras glomerulares.
Aumento permeabilidad capilar glomerular a las proteínas plasmáticas
2

CUAL NO CORRESPONDE A CLINICA DE SX NEFROTICO?

Oliguria
Proteinuria >3,5g/24hs
Hipoalbuminemia <3g/dL
Edema generalizado
Lipiduria
Dislipidemia
3

REFERENTE SX. NEFRÍTICO AGUDO MARQUE EL CORRECTO

Inflamación del glomérulo con colapso de la luz capilar.
Proceso inflamatorio que compromete estructuras glomerulares.
Aumento permeabilidad capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.
Pérdida de la función excretora y de regulación del equilibrio acido base.
4

CLINICA DE SX. NEFRÍTICO AGUDO MARQUE LO INCORRECTO?

Nicturia
HTA
Proteinuria <3,5g/24hs
Oliguria
Hematuria
Edema (general palpebral lado izquierdo)
5

SOBRE LA ETIOLOGIA DE SX NEFRITICO AGUDO: Glomerulonefritits aguda postinfecciosa, GN Rapidamente progresiva, Sx. Goodpasture, GN Membrano-proliferativa.

FALSO
VERDADERO
6

INSUFICIENCIA RENAL: Pérdida de la función excretora y de la regulación del equilibrio PH.

FALSO
VERDADERO
7

Perdida de la función renal <12semanas. Producida por enf. renal 1° o 2°. Todos sectores del riñón pueden estar afectados. Causas glomerulares, tubulointesticiales y vasculares.

IRRP
IRA
IRC
LRA
8

Deterioro agudo y abrupto en hs/días, función renal potencialmente reversible. Son pct. LRA.

IRA
IRC
IRRP
LRA
9

Pérdida progresiva e irreversible de la función renal en meses o años. Poliuria, Nicturia, Oligoanuria. Urea y Creatinina elevada, Acidosis metabolica, Anemia crónica, Alt. Metabolismo Fosfoalcalino.

LRA
IRA
IRC
IRRP
10

Necesitan de tto. Sustitutivo Renal Diálisis. Caracteriza por: Aumento rápido y progresivos de la urea y creatinina, Disminución del clearance, Oliguria.

IRC
IRA
IRRP
LRA
11

Proceso inflamatorio que compromete estructuras glomerulares:

INSUFICIENCIA RENAL
LITIASIS
PIELONEFRITIS
GLOMERULONEFRÍTIS
12

SON SINTOMAS DE GLOMERULONEFRITIS MARQUE LO INCORRECTO?

Hematuria
Oliguria
Azoemia (presencia de nitrogenados)
Disminución velocidad filtración glomerular
Dislipidemia
HTA
13

GLOMERULONEFRITIS: Mecanismo que Produce el trastorno estimula respuesta inflamatoria de cel. endoteliales, mesangiales del glomérulo.

FALSO
VERDADERO
14

Tipos Específicos de Glomerulopatias

Proliferativos, Glomeruloesclerosis Diabética, Membranosos
Proliferativos, nefrosis lipoidea, Membranosos
Proliferativos, Escleróticos, Membranosos
15

Tipos Específicos de Glomerulopatias. Aumento componentes no celulares del glomérulo, sobretodo colágeno

Escleróticos
Proliferativos
Membranoso
16

Tipos Específicos de Glomerulopatias. Aumento espesor pared capilar glomerular frec. por depósito de complejos inmunes.

Proliferativos
Escleróticos
Membranoso
17

Tipos Específicos de Glomerulopatias. Aumento componentes celulares del glomérulo, sin importar origen.

Escleróticos
Proliferativos
Membranoso
18

Cambios Glomerulares: Afecta un segmento.

Mesangiales
Difuso
Focales
Segmentarios
19

Cambios Glomerulares: Afecta todos glomérulos.

Difuso
Mesangiales
Segmentario
Focales
20

Cambios Glomerulares: Afecta solo células mesangiales.

Mesangiales
Segmentarios
Difuso
Focales
21

Cambios Glomerulares: Afecta algunos glomérulos.

Difuso
Focales
Segmentales
Mesangiales
22

Es un Sx. Nefrítico clínico, tiene Lesión glomerular grave sin causa específica. Sx. Se desarrolla en pocos meses. Proliferación focal y segmentaria, Monocitos en forma de media luna obstruye espacio de Bowman.

Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva
Glomeruloesclerosis Segmentaria Focal
Glomerulonefritis Membranosa
Nefropatía por IgA
Síndrome Nefrótico
Glomerulonefritis Proliferativa Aguda
Glomerulonefritis Crónica
Nefrosis Lipoidea con Cambios mínimos
23

Es por Pérdida difusa de podocitos de la membrana glomerular. Presenta entre 2-6 años. Causa desconocida. En Niños tienen APP de infección respiratoria alta reciente o inmunización habitual. No progresa a Insuficiencia renal.

Nefrosis Lipoidea con Cambios mínimos
Síndrome Nefrótico
Glomerulonefritis Proliferativa Aguda
Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis Crónica
Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva
Glomerulonefritis Membranosa
Glomeruloesclerosis Segmentaria Focal
24

Conocida por Enf. de Buerger. Es por Depósitos de complejos inmunes compuestos por IgA en el mesangio del glomérulo. Cualquier edad, mayor frecuencia en 20-30 años.

Glomerulonefritis Proliferativa Aguda
Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis Crónica
Glomerulonefritis Membranosa
Glomeruloesclerosis Segmentaria Focal
Síndrome Nefrótico
Nefrosis Lipoidea con Cambios mínimos
Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva
25

Es por un Aumento de permeabilidad glomerular a proteínas plasmáticas. Asociado a Diabetes, Amiloidosis, LES. Clínica: Proteinuria masiva >3,5g/24hs, Lipiduria, Hipoalbuminemia, Edema generalizado, Colesterol elevado (Dislipidemia y Lipiduria), Retención de agua y sodio.

Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva
Glomeruloesclerosis Segmentaria Focal
Glomerulonefritis Proliferativa Aguda
Síndrome Nefrótico
Glomerulonefritis Membranosa
Nefrosis Lipoidea con Cambios mínimos
Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis Crónica
26

Es por Aumento de colágeno/ esclerosis en algunos glomérulos y una porción del ramillete glomerular comprometido. Idiopático o Asociado con disminución del oxígeno en sangre (Anemia drepanocítica, Cardiopatía congénita cianótica, HIV, Abuso de drogas). Presencia de HTA y Disminución de función renal. Mayoria pct. Progresa a Enf. Renal terrminal en 5-10 años.

Glomerulonefritis Crónica
Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva
Nefrosis Lipoidea con Cambios mínimos
Nefropatía por IgA
Síndrome Nefrótico
Glomerulonefritis Proliferativa Aguda
Glomeruloesclerosis Segmentaria Focal
Glomerulonefritis Membranosa
27

Inflamación por reacción inmune. Estreptococo B Hemolítico, Estafilococos, Virus (Varicela, Sarampión, Paperas, Escarlatina). Clínica (G. posestreptocócica, después de 7-12 dias de la infección): Edema membrana capilar, Oliguria, Proteinuria, Hematuria, Retención de agua y sodio, Hipertensión. Laboratorio: ASTO elevado

Glomerulonefritis Membranosa
Glomerulonefritis Crónica
Glomerulonefritis Proliferativa Aguda
Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva
Síndrome Nefrótico
Nefrosis Lipoidea con Cambios mínimos
Nefropatía por IgA
Glomeruloesclerosis Segmentaria Focal
28

Es una complicación de la DM. Afecta 30% de DM tipo 1 (insulina dependiente- antes de 30años). Responsable por 20% muerte de pct. DM <40años. Clínica (relaciona con DM): Proteinuria no nefrótica, Sx. Nefrótico, Insuficiencia renal.

Síndrome Nefrótico
Glomerulonefritis Proliferativa Aguda
Glomeruloesclerosis Segmentaria Focal
Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva
Glomerulonefritis Membranosa
Nefrosis Lipoidea con Cambios mínimos
Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis Crónica
29

Causa + frec. de Nefrosis primaria en adultos, aparece en 50-60 años. Es por el Engrosamiento difuso de la membrana glomerular causado por el depósito de complejo inmune. Evolución: Pérdida lenta y progresiva de la función renal.

Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva
Nefrosis Lipoidea con Cambios mínimos
Glomeruloesclerosis Segmentaria Focal
Glomerulonefritis Proliferativa Aguda
Glomerulonefritis Crónica
Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis Membranosa
Síndrome Nefrótico
30

Pielonefritis es Inflamación del parénquima y pelvis renal. Aguda o Crónica.

FALSO
VERDADERO
31

Proceso inflamatorio infeccioso intersticial asociado con abscesos y necrosis tubular. Bacterias Gram Negativas más frecuentes. Clínica (forma brusca): Fiebre, escalofrió, cefalea, dolor lumbar, sensibilidad en fosa renal, irritación vesical, disuria, tenesmo vesical, Polaquiuria. Papilitis necrotizante (pronóstico grave), Sepsis junto con desarrollo de Insuficiencia renal. Tratamiento: Internación y Antibióticos.

PIELONEFRITIS AGUDA
PIELONEFRITIS CRÓNICA
32

Proceso progresivo consiste en cicatrización, deformación de los calices y pelvis renal.

PIELONEFRITIS CRÓNICA
PIELONEFRITIS AGUDA
33

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Descenso rápido y sostenido de la tasa de filtración glomerular en hs/días. Puede ocurrir en Riñon con función previa normal o con insuf. renal crónica estable. Oliguria <20ml/h o 400ml/24hs se presenta en mitad de los casos.

VERDADERO
FALSO
34

Es por obstrucción del flujo de orina proveniente de los riñones. Puede ocurrir en: Ureteres, Vejiga, Uretra.

IRA Pos renal
IRA Pre renal
35

Es la causa + frec. de IRA de 50-60%. Es por descenso de la perfusión renal, Depleción profunda del volumen vascular

IRA Pre renal
IRA Pos renal
36

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: Destrucción progresiva e reversible de las estructuras renales.

VERDADERO
FALSO
37

Nefropatia Diabetica causa + importante de la insuficiencia renal Cronica.

FALSO
VERDADERO
38

Presenta signos de IRC cuando destruyen;

30% o más del tejido renal.
20% o más del tejido renal.
50% o más del tejido renal.
39

ETAPAS INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: cuando VFG disminuye <20% del valor normal. El riñon no es capaz de regular el volumen y composición de solutos y desarrolla (edema, acidosis metabolica, hiperpotasemia, trastorno neurológico, gastrointestinal y cardiovasc.

Nefropatia terminal
En inicio
Falla renal
40

ETAPAS INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: cuando VFG disminuye <5% del valor normal. Implica en disminución de capilar renal, formación de cicatriz en los túbulos y Masa renal disminuida. Tratamiento necesario con diálisis.

Nefropatia terminal
Nefropatia terminal
En inicio
41

ETAPAS INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA: el rinon tiene capacidad de adaptación, con la destrución de las nefronas sufren modificaciones para compensar las que perdieron.

En inicio
Falla renal
Nefropatia terminal
42

CLÍNICA IRC: Acumulación aguda de desechos nitrogenados.  Alteración equilibrio hidroelectrolítico y estado acido base.  Trastorno de los minerales y esqueléticos.  Anemia.  Trastorno de coagulación.  HTA.  Alteración de función cardiovascular.  Trastorno gastrointestinal.  Complicación neurológica.  Trastorno de integridad de la piel.  Alteración inmunitaria.

VERDADERO
FALSO
43

ETAPAS LITIASIS:

Inhibición del fosfato de calcio
Saturación de la orina
Retención de partículas formadas en túbulo renal, pared papila o vías urinarias.
Germinación cristalina
44

EPIDEMIOLOGIA DE LITIASIS, MARQUE LO INCORRECTO.

+Frec. 30años
+ en Hombre
En mujer tiene un 2°pico 50años por hipercalcuria relaciona a menopausia
+ en Mujer
45

COMPOSICIÓN LITIASIS, MARQUE LO INCORRECTO

20% hidratos de carbono
Materiales que normalmente se eliminan por la orina
80% proteínas
46

Estruvita

1-3%
5-10%
55-60%
10-15%
47

Ácido úrico

5-10%
10-15%
1-3%
55-60%
48

Cistina

55-60%
10-15%
5-10%
1-3%
49

Sales cálcicas

1-3%
10-15%
55-60%
5-10%
50

(test de Brand). gual p/ hombre y mujer, son radiopacos. Calculo hexagonal, defecto renal en transporte de aminoácidos (COLA – Cristina, Ornitina, Lisian, Arginina). Tienen color amarillo.

Ácido úrico
Estruvita
Sales cálcicas
Cistina
51

+ en Hombre, son radiopacos. Cálculo en forma de “sabre” o “pesa”.

Sales cálcicas (Oxalato cálcico/Fosfato cálcico)
Estruvita:
Ácido úrico
Cistina
52

Gota idiopática 50%. + en Hombre, son radiolúcido en RX y radiopaco en TAC. Cálculo en forma “romboide“ o “rosetas”. Tienen color rojo anaranjado y Birrefrigencia en luz polarizada.

Sales cálcicas
Estruvita
Cistina
Ácido úrico
53

Infección por gérmenes ureasa +. + en Mujer, son radiopaco. Cálculo en forma coraliforme “asta de venado” o “ataúd”.

Estruvita
Sales cálcicas
Ácido úrico
Cistina
54

Alteración PH urinario. PH Ácido

cálculo de ácido úrico y de cistina
cálculo de oxalato cálcico
cálculo de estrubita y fosfato
55

Alteración PH urinario. PH Alcalino.

cálculo de ácido úrico y de cistina
cálculo de estrubita y fosfato
cálculo de oxalato cálcico
56

Alteración PH urinario. No influye PH.

cálculo de ácido úrico y de cistina
cálculo de oxalato cálcico
cálculo de estrubita y fosfato
57

Clínica: Dolor agudo por obstrucción vía urinaria “Cólico Nefrítico/ Renal”, Nauseas, vómitos, sudoración, palidez. Algunos casos íleo paralítico, hematuria.

VERDADERO
FALSO
58

Dolor abdominal bajo o genital.

Cálculo Porción Intravesical del Uréter
Cálculo Tercio Medio del Uréter
Cálculo Tercio Inferior del Uréter
Cálculo Tercio Superior del Uréter/ Ureteropélvico
59

Dolor costovertebral, renal, uretral y testículo hipersensible.

Cálculo Porción Intravesical del Uréter
Cálculo Tercio Inferior del Uréter
Cálculo Tercio Medio del Uréter
Cálculo Tercio Superior del Uréter/ Ureteropélvico
60

Sx. Miccional o Dolor zona genital.

Cálculo Tercio Superior del Uréter/ Ureteropélvico
Cálculo Porción Intravesical del Uréter
Cálculo Tercio Inferior del Uréter
Cálculo Tercio Medio del Uréter
61

Dolor en flanco

Cálculo Tercio Superior del Uréter/ Ureteropélvico
Cálculo Tercio Medio del Uréter
Cálculo Tercio Inferior del Uréter
Cálculo Porción Intravesical del Uréter
62

Litiasis por Fármaco: Aciclovir (infusión rápida), Penicilina, Cefalosporinas, Quinolonas.

VERDADERO
FALSO
63

MEJOR PRUEBA DE DIAGNOSTICO.

TC Helicoidal sin contraste
RX Abdomen
Ecografía Renal/ abdomen
64

Diagnóstico por Imagen para Embarazada.

RX Abdomen
TC Helicoidal sin contraste
Ecografía Renal/ abdomen
65

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO LITIASIS

AINES
TBC
CORTICOIDES
ESPASMODICOS
66

Expulsión del cálculo espontaneo

<5mm
<5cm
67

Puede utilizar Tamsulosina y Nifedipino. En 4 semanas no expulso precisa de abordaje urológico. Cateter ureteral o Nefrostomia, Litotricia (>2cm), Nefrolitotomia percutánea (<2cm).

VERDADERO
FALSO
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