1
ACUMULACIONES INTRACELULARES PUEDE LOCALIZARSE
CITOPLASMA, ORGANELAS Y NÚCLEO
ORGANELAS, MITOCONDRIA, MACRÓFAGOS
CÉLULA, NÚCLEO Y NEUTROFILOS
2
PRINCIPAIS FORMAS DE ACUMULAÇÃO
ELIMINACION INADECUADA DE SUSTANCIA, ACUMULACION DE SUSTANCIA ENDOGENA Y FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO
ELIMINACION ADECUADA DE SUSTANCIA, ACUMULACION DE SUSTANCIA ENDOGENA Y FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO
ELIMINACION INADECUADA DE SUSTANCIA, ACUMULACION DE SUSTANCIA EXOGENA Y FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO
ELIMINACION INADECUADA DE SUSTANCIA, SCUMULACION DE SUSTANCIA ENDOGENA Y DEGRADACION DE UN METABOLITO
3
ELIMINACION INADECUADA DE UNA SUSTANCIA NORMAL: DEFECTO NO MECANIS DE EMPAQUETAMIENTO Y TRANSPORTE
HEMOSIDERINA
CAMBIO GRASO
BILIRRUBINA
ESTEATOSE HEPATICA
4
FALTA DE DEGRADACION DE UN METABOLITO: CARENCIA ENZIMATICA HEREDITARIA
HEMOSIDEROSES
TESAURISMOSIS
CAMBIO GRASO
CARBONO
5
DEPOSITO O ACUMULACION DE UNA SUSTANCIA EXOGENA ANOMALA: CARENCIA DE MAQUINARIA ENZIMATICA
CARBONO O SILICE
SILICE Y DIOXIDO
CARBONO Y MONOXIDO
ENFERMEDAD POR ALMACENAMIENTO
6
ACUMULACION DE UNA SUSTANCIA ENDOGENA ANOMOLA: DEFECTOS GENETICOS O ADQUIRIDOS PLAGAMIENTO, EMPAQUETAMIENTO, TRANSPORTE O SECRECION
ALFA 2 ANTITRIPSINA
ALFA 1 ANTRIPSINA
ACUMULACION POR ALMACENAMIENTO
HEMOSIDERINA
7
ACUMULAN TODAS AS CLASES DE LIPIDOS
TRIGLICERIDOS, COLESTEROL Y FOSFOLIPIDOS
HEMOSIDERINA, COLESTEROL, TRIGLICERIDOS
TRIGLICERIDOS, BILIRRUBINA Y HEMOSIDERINA
8
ACUMULACIONES ANOMALAS DE TRIGLICERIDOS EN CEL PARENQUEMATOSAS
ESTEATOSE (CAMBIO GRASO)
LIPIDOS
COLESTEROL
9
PRINCIPAL ORGANO NO METABOLISMO DE LAS GRASAS
HIFADO
PANCREAS
BAZO
BILIS
10
ESTEATOSIS CAUSAS
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD Y HEMORRAGIA
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD Y BILIRRUBINA
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD Y ANOXIA
11
LA CAUSA MAS FRECUENTE DA ESTEATOSE
CONSUMO EXCESSIVO DE LIPIDOS
CONSUMO EXCESSIVO DE TABAQUISMO
CONSUMO EXCESIVO DE ALCOOL
12
LAS ACUMULACIONES SE PRESENTAN COMO VACUOLAS INTRACELULARES OBSERVADAS EN :
ATEROSCLEROSIS, XANTOMAS, COLESTEROLOSIS
ATEROSCLEROSIS, OBESIDAD, DISLIPIDEMIAS
TOXINAS, DESNUTRICIÓN PROTEINICA, DM, OBESIDAD
13
CELULAS DE MUSCULO LISO Y OS MACROFAGOS DE LA INTIMA DE LA AORTA Y DE LA GRANDESARTERIAS LLENAS DE VACUOLAS LIPIDICAS, COLESTEROL Y ESTRES DE COLESTEROL
DISLIPIDEMIAS
ATEROSCLEROSIS
BILIRRUBINA
ACUMULO DE LIPIDOS
14
FATORES NO MODEFICABLES
EDAD AVANZADA, SEXO MAC Y ANTECEDENTES FAMILIARES
EDAD AVANZADA, DM, SEXO
SEXO MASC, DEBILIDAD, DPOC
15
FACTORES MODIFICABLES
HIPERLIPIDEMIA, HIPERTENSION, TABAQUISMO, DM
TABAQUISMO, DM, ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIAR
TABAQUISMO, DM, EDAD, PRINCIPALMENTE IDOSOS
16
ATEROSCLEROSIS
RESPUESTA INFLAMATORIA Y DE CICATRIZACIÓN AGUDA
RESPUESTA INFLAMATORIA Y DE CICATRIZACIÓN CRONICA
RESPUESTA INFLAMATORIA Y DE CICATRIZACIÓN
17
COMPUESTAS POR MACROFAGOS ESPUMOSOS LLENOS DE LÍPIDOS
CAMBIOS GRASOS
ESTRIAS GRASAS
HIPERLIPIDEMIA
18
SON DE COLOR BLANCO AMARILLENTO Y OCUPAN LA LUZ ARTERIAL, ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA Y ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS
CAMBIO GRASO
COLOR PARDO
HIPERLIPIDEMIAS
PLACAS ATEROSCLEROTICAS
19
TROMBOS DE PLASCAS ULCERADAS SON
GRIS
BLANCO
ROJO
PARDO ROJIZO
20
ACUMULACION INTRACELULAR DE COLESTEROL EN MACROFAGOS. TEJ CONJUNT. SUBEPITELIAL DE LA PIEL Y LOS TENDONES SE ENCUENTRAN AGREGADOS CEL. ESPUMOSAS, MASAS TUMORALES
XANTOMA
HARTROMAS
COLESTEROSIS
MECANISMO DESCONOCIDO
21
ACUMULACION FOCAL DE MACROFAGOS CARGADOS DE COLESTEROL EN LA LAMINA PROPIA DE LA VESICULA BILIAR
COLESTEROLOSIS
CAMBIO GRASO
DISLIPIDEMIAS
22
TESAURISNOSIS LISOSOMICAS ES CAUSADO POR MUTACIONES QUE AFECTAN A UNA ENZIMA, COLESTEROL Y ACUMULACION DE MUTIPLES ORGANOS
HEBATITE
HEPATOMEGALIA
NIEMANN-PICK, TIPO1
GLUCOGENO
23
ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LA GLUCOSA, DEPOSITO INTRACELULAR EXCESIVO DE
GLUCOGENO
GRASA
GLUCOSA
LIPIDOS
24
ENFERMEDADES DE ALMACENAMIENTO DEL GLUCOGENO
TRANSTORNOS GENETICOS, DEFECTOS ENZIMATICOS
DEFECTOS CONGENITOS
DISLIPIDEMIAS
ATEROSCLEROSIS
25
ENFERMEDAD ALMACENAMIENTO DEL GLUCOGENO TIPO IV ENCONTRAMOS NO
PANCREAS
BAZO
BILIES
HIGADO
26
ACUMULACIONES D GLUOGENO NO CONTROLADA, SE ACUMULA EN EPITELIO TUBULAR RENAL, HEPATOCITOS Y MIOCITOS CARDIACOS, PRESENTES:
DM
TUBERCULOSIS
PANCREATITIS
27
LOS ACUMULOS DE PROTEINAS APARECEN COMO
GOTICULAS REDONDEADAS, EOSINOFILAS, VACUOLAS O AGREGACION DEL NUCLEO
GOTICULAS REDONDEADAS, EOSINOFILAS, VACUOLAS O AGREGACION DEL CITOPLASMA
GOTICULAS REDONDEADAS, EOSINOFILAS, VACUOLAS O AGREGACION EN LA MITOCONDRIA
28
CARENCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA
DPOC
EPOC
ENFISEMA
29
SE ASSOCIA CON CUADROS PATOLOGICOS O BIOLOGICOS PUEDE SER INTRACELULAR O EXTRACELULAR
CAMBIO GRASO
PROTEINAS
ENFISEMA
CAMBIO HIALINO
30
PROTEINOPATIAS O ENFERMEDADES POR AGREGACION DE PROTEINAS MAL PLEGADAS
SON DEPOSITOS INTRACELULAR, EXTRACELULAR O AMBOS
SON DEPOSITOS INTRACELULAR
SON DEPOSITOS EXTRACELULAR
31
____________________ASSOCIADA A NUMEROSOS TRANTORNOS HEREDITARIOS Y INFLAMATORIS EN QUE OCURRI_____________________
AMILOIDOSIS Y DEPOSITO EXTRACELULAR DE PROTEINAS
AMILOIDOSIS Y DEPOSITO EXTRACELULAR DE PROTEINAS FIBRILARES
AMILOIDOSIS Y DEPOSITO EXTRACELULAR DE PROTEINAS ARTERIALES
32
SON PROCEDENTES DEL EXTERIOR DEL ORGANISMO
AMILOIDOSIS
BOLVO DE CARBON
POLVO DE CARBON
33
ACUMULO DE POLVO DE CARBON EN GANGLIOS LINFATICOS Y PARENQUIMA PULMONAR
NEUMOCONIOSIS
ARTRACOSIS
ANTRACOSIS
34
NEUMONIA GRAVE MAYOR EXPOSICION A CARBON SUPERA LA CAPACIDAD DE FAGOCITOSIS Y ELIMINACION
CARBON
TATUAJENS
NEUMOCONIOSIS
35
REACCION FIBROBLASTICOS O ENFISE,A CAUSA
LESION TISULAR IRREVERSIBLE
LESION TISULAR REVERSIBLE
36
ANTRACOSIS NO CAUSA LESION TISULAR V O F
VERDADERO
FALSO
37
INOCULACION DE PIGMENTOS EXOGENOS D LA PIEL, CAPTADOS POR MACROFAGOS DERMICOS DE MANERA PERMANENTE
PIERCING
TATUAJES
ANTRACOSIS
CARBON ACTIVADO
38
PIGMENTO DE DESGASTE INSOLUBLE INTRACITOPLASMICOS PAARDO AMARILLENTO
MELANINA
LIPOFICSINA
HIPERCROMATISMO
39
PIGMENTO PARDO NEGRO PRODUCIDO POR MELANOCITOS
ALCAPTONURIA
OCRONOSIS
MELANINA
40
LIPOFUCSINA SE ACUMULA EN
CORAZON,CEREBRO Y HIGADO
CORAZON,CEREBRO Y PULMON
CORAZON, PULMON Y HIGADO
CORAZON,CEREBRO Y BAZO
41
CAUSAS DE LA LIPOFUCSINA
ENVEJECIMIENTO, DESNUTRICION, CAQUEXIA
TABAQUISMO Y DISLIPIDEMIAS
OBESIDAD Y TABAQUISMO
42
ACUNULO DE PIGMENTO ACIDO HOMOGENTISICO EN LA PIEL ALCAPTONURIA
MELANINA
ALCAPTONURIA
OCRONOSIS
43
LOS GRANULOA MARRON PRODUZIDOS EN GRANDES CANTIDADES
ATROFIA BLANCA
ATROFIA ROJA
ATROFIA PARDA
ATROFIA NEGRA
44
ENFERMEDAD METABOLICA RARA
CAQUEXIA
OCRONOSIS
ALCAPTONURIA
45
PIGMENTO AMARILLO DORADO PARDO GRANULAR DERIVADO DA DEGRADACION DE HEMOGLOBINA
ICTERICIA
HEMOSIDERINA
BILIRRUBINA
46
CUANDO PRODUCE UN EXCESO DE HIERRO, LA FERRITINA FORMA GRANULOS DE HEMOSIDERINA. V O F
VERDADERO
FALSO
47
ELIMINAR EL HIERRO EN GRUPO HEMO ES CONVERTIDO BILIVERDINA VERDE Y BILIRRUBINA ROJA :
CONGESTION
ESQUIMOSIS HEMATOMAS
HEMOSIDEROSIS
48
EXCESSO LOCAL SIST. DE HEMOSIDERINA
HEMOCROMATOSIS
HEMOSIDEROSIS
49
HEMOSIDEROSISS SIST: EXCESSO DE HEMOSIDERINA DEPOSITADAS
RINON, CORAZON, BAZO, ESTOMAGO
PULMON,BAZO,CORAZON,RINON
HIGADO, PANCREAS, RINON, CORAZON, BAZO
50
A HEMOSIDEROSIS SISTEMICAS OCORRE
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA, ANEMIAS FERROPRIVA Y TRANSFUSIONES SNGUINEAS
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA, ANEMIAS MEGALOBLASTICA Y TRANSFUSIONES SNGUINEAS
HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA, ANEMIAS HEMOLITICAS Y TRANSFUSIONES SNGUINEAS
51
CAUSAS DA ICTERICIA
ALTERACION DEL EQUILIBRIO ENTRE PRODUCCION Y ELIMINACION DE HEMOSIDERINA
ALTERACION DEL EQUILIBRIO ENTRE PRODUCCION Y ELIMINACION DE BILIRRUBINA
52
NA ICTERIA, PRE HEPATICA OCURRE:
ANEMIA MEGALOBLASTICA Y BILIRRUBINA
CIRROSIS Y HEPATITIS
HIPERPRODUCION DE BILIRRUBINA Y ANEMIA HEMOLITICA
53
ALTERACION DE LA FUNCION DEL HIGADO: HEPATITIS Y CIRROSIS ES
HEPÁTICA
POS HEPATICA
54
ES LA OBSTRUCION DEL FLUJO BILIAR CONDUCTOS:
POS HEPATICA
PRE HEPATICA
HEPATICA
